I ricercatori dell’Università di Edimburgo hanno scoperto nuove prove che mettono in discussione convinzioni consolidate sulle cause di un tipo comune di ictus, offrendo indizi sul perché i trattamenti ampiamente utilizzati potrebbero non funzionare.
Lo studio ha mostrato che l’accumulo di placche lipidiche nelle arterie non sembra essere il principale responsabile dell’ictus ischemico lacunare, una forma che rappresenta circa un quarto di tutti gli ictus ischemici (causati cioè dall’interruzione del flusso sanguigno in un vaso cerebrale) registrati ogni anno nel Regno Unito.
I ricercatori dell’Università di Edimburgo hanno invece individuato un’altra alterazione dei vasi sanguigni, caratterizzata da un aumento del calibro e dalla dilatazione delle arterie cerebrali, strettamente associata all’ictus lacunare. Secondo gli esperti, questi risultati potrebbero chiarire perché l’aspirina e altri farmaci antiaggreganti piastrinici, comunemente impiegati nella prevenzione dell’ictus, risultino meno efficaci nel prevenire questa specifica forma di ictus ischemico.
I risultati stanno ora contribuendo a definire nuovi approcci terapeutici, tra cui il LACunar Intervention Trial 3 (LACI-3), che sta testando farmaci che agiscono direttamente sui piccoli vasi sanguigni del cervello.
L’ictus lacunare è causato da un danno ai vasi sanguigni più piccoli del cervello – una condizione nota come malattia dei piccoli vasi – ed è una delle principali cause di disabilità, declino cognitivo, demenza e ulteriori ictus. Tuttavia, le sue cause sottostanti rimangono ancora poco chiare, limitando i progressi nello sviluppo di trattamenti efficaci. Per approfondire questo aspetto, i ricercatori dell’Università di Edimburgo, del UK Dementia Research Institute e i loro collaboratori hanno studiato 229 pazienti che avevano subito un ictus lacunare o un ictus non lacunare di lieve entità.
I partecipanti sono stati sottoposti a valutazioni cliniche e cognitive, nonché a risonanze magnetiche cerebrali al momento dell’ictus e nuovamente un anno dopo. Queste scansioni hanno permesso ai ricercatori di monitorare il tipo di ictus, i segni di malattia dei piccoli vasi e le nuove aree di danno cerebrale. Hanno confrontato il restringimento delle grandi arterie dovuto all’accumulo di grasso con l’allargamento e l’allungamento delle arterie nel cervello.
L’allargamento arterioso – Lo studio ha rilevato che il restringimento delle grandi arterie non era correlato all’ictus lacunare o alla malattia dei piccoli vasi. Era più comune in altri tipi di ictus e non prediceva nuove aree di danno cerebrale nelle scansioni di controllo. Al contrario, la dilatazione delle arterie ha mostrato una forte correlazione con la patologia lacunare. I pazienti con questa caratteristica avevano una probabilità quattro volte maggiore di subire un ictus lacunare. La dilatazione delle arterie è stato inoltre associata a una maggiore incidenza di malattie dei piccoli vasi, a un più rapido peggioramento del danno cerebrale e a un rischio più elevato di sviluppare nuovi ictus “silenti”, ovvero piccole aree di danno al tessuto cerebrale causate da un’interruzione dell’afflusso di sangue, che possono verificarsi senza sintomi evidenti.
Trattamenti mirati – Oltre un partecipante su quattro ha sviluppato questi ictus silenti durante lo studio, nonostante avesse ricevuto trattamenti standard per prevenire ulteriori ictus. I ricercatori affermano che i trattamenti futuri dovrebbero invece mirare al danno sottostante dei piccoli vasi sanguigni. Studi clinici come LACI-3 stanno attualmente verificando se farmaci già esistenti, tra cui il cilostazolo e l’isosorbide mononitrato, possano proteggere il cervello, ridurre il rischio di ulteriori ictus e contribuire a prevenire problemi di memoria, mobilità e demenza dopo un ictus lacunare.
“Questo studio fornisce solide prove del fatto che l’ictus lacunare non è causato da un’occlusione adiposa delle arterie di grosso calibro, bensì da una patologia dei piccoli vasi all’interno del cervello stesso. Riconoscere questa distinzione è fondamentale, perché spiega perché i trattamenti convenzionali, come i farmaci antiaggreganti piastrinici, non siano altrettanto efficaci per questo tipo di ictus e sottolinea l’urgente necessità di sviluppare nuove terapie che agiscano direttamente sul danno microvascolare sottostante” – afferma Joanna Wardlaw, Professore di Neuroimaging Applicato presso l’Istituto di Neuroscienze e Malattie Cardiovascolari dell’Università di Edimburgo.
fonte: Università di Edimburgo
